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吳忠新區醫院

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偏頭痛

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疾病分類
2004年IHS制定的偏頭痛分型,分為:
1無先兆偏頭痛(migraine without aura)
2有先兆偏頭痛(migraine with aura)
2.1伴典型先兆的偏頭痛性頭痛(typical aura with migraine headache)
2.2伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛(typical aura with non-migraine headache)
2.3典型先兆不伴頭痛(typical aura without headache)
2.4家族性偏癱性偏頭痛(familial hemiplegic migraine)
2.5散發性偏癱性偏頭痛(sporadic hemiplegic migraine)
2.6基底型偏頭痛(basilar-type migraine)
3常為偏頭痛前驅的兒童周期性綜合征(childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine)
3.1周期性嘔吐(cyclical vomiting)
3.2腹型偏頭痛(abdominal migraine)
3.3良性兒童期發作性眩暈(benign paroxysmal vertigo of childhood)
4視網膜性偏頭痛(retinal migraine)
5偏頭痛并發癥(complications of migraine)
5.1慢性偏頭痛(chronic migraine)
5.2偏頭痛持續狀態(status migrainosus)
5.3無梗死的持續先兆(persistent aura without infarction)
5.4偏頭痛性梗死(migrainous infarction)
5.5偏頭痛誘發的癇樣發作(migraine-triggered seizure)
6很可能的偏頭痛(probable migraine)
6.1很可能的無先兆偏頭痛(probable migraine without aura)
6.2很可能的有先兆偏頭痛(probable migraine with aura)
6.3很可能的慢性偏頭痛(probable chronic migraine) [1] 
發病原因
偏頭痛的病因尚不明確,可能與下列因素有關:
遺傳因素
約60%的偏頭痛病人有家族史,其親屬出現偏頭痛的風險是一般人群的3~6倍,家族性偏頭痛患者尚未發現一致的孟德爾遺傳規律,反映了不同外顯率及多基因遺傳特征與環境因素的相互作用。家族性偏癱型偏頭痛是明確的有高度異常外顯率的常染色體顯性遺傳,已定位在19p13(與腦部表達的電壓門P/Q鈣通道基因錯譯突變有關)、1q21和1q31等三個疾病基因位點。
內分泌和代謝因素
本病女性多于男性,多在青春期發病,月經期容易發作,妊娠期或絕經后發作減少或停止。這提示內分泌和代謝因素參與偏頭痛的發病。此外,5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素、P物質和花生四烯酸等代謝異常也可影響偏頭痛發生。
飲食與精神因素
偏頭痛發作可由某些食物和藥物誘發,食物包括含酪胺的奶酪、含亞硝酸鹽防腐劑的肉類和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加劑如谷氨酸鈉(味精),紅酒及葡萄酒等。藥物包括口服避孕藥和血管擴張劑如硝酸甘油等。 另外一些環境和精神因素如緊張、過勞、情緒激動、睡眠過度或過少、月經、強光 也可誘發。
發病機制
偏頭痛的發病機制尚不十分清楚,目前主要有以下學說:
血管學說
傳統血管學說認為偏頭痛是原發性血管疾病。顱內血管收縮引起偏頭痛先兆癥狀,隨后顱外、顱內血管擴張,血管周圍組織產生血管活性多肽導致無菌性炎癥導致搏動性的頭痛。頸動脈和顳淺動脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物堿如麥角胺可緩解發作期頭痛支持這一理論。神經影像發展TCD、PET等臨床應用,進一步發展了血管源學說,提出先兆型和無先兆型偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。各種神經元對缺血的敏感性不同,先兆癥狀的出現是由于血管收縮,血流量降低后,視覺皮層的神經元對缺血最敏感,因此視覺先兆最先出現,然后越來越多的神經元功能受到影響,再逐漸出現手指發麻等其他神經系統癥狀。
神經學說
神經學說認為偏頭痛發作時神經功能的變化是首要的,血流量的變化是繼發的。 偏頭痛先兆是由擴展性皮層抑制(cortical spreading depressing,CSD) 引起。CSD是指各種有害刺激引起的起源于大腦后部皮質(枕葉)的神經電活動抑制帶,此抑制帶以2~5mm/min的速度向鄰近皮質擴展,并伴隨出現擴展性血量減少(spreading oligemia)。兩者均不按照腦動脈分布擴展,而是按大腦皮質細胞構筑模式進行,向前擴展一般不超越中央溝。CSD能很好地解釋偏頭痛先兆癥狀。另外, 5-羥色胺(5-HT)參與頭痛發生。頭痛發作開始時,5一HT從血小板中釋出,直接作用于顱內小血管使之收縮,并附于血管壁上。當血漿5-HT濃度下降時,它作用于大動脈張力性收縮性作用消失,血管壁擴張出現頭痛。5-HT既是一種神經遞質,又是一種體液介質,對神經和血管均有影響。治療偏頭痛的曲坦類藥物就是中樞性5-HT受體激動劑或部分激動劑。這證實神經功能紊亂參與偏頭痛的發作過程。
三叉神經血管學說
該學說解剖生理基礎是三叉神經血管復合體(trigeminovascular complex) 。顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇,其血管周圍神經纖維隨三叉神經眼支進入三叉神經節,或從后顱窩進入1、2頸神經(C1、C2)后根;兩者在三叉神經節和C1、C2脊神經節換元后,發出神經纖維至三叉神經頸復合體(trigeminocervical complex) ,后者由三叉神經脊束核尾端與C1、C2后角構成;三叉神經頸復合體發出神經纖維,經腦干交叉后投射至丘腦。該學說的周圍疼痛機制認為,三叉神經節損害可能是偏頭痛產生的神經基礎。當三叉神經節及其纖維受刺激后,可引起P物質(SP)、降鈣素基因相關肽(CGRP) 和其他神經肽釋放增加。這些活性物質作用于鄰近腦血管壁,可引起血管擴張而出現搏動性頭痛,還可使血管通透性增加,血漿蛋白滲出,產生無菌性炎癥,并刺激痛覺纖維傳入中樞,形成惡性循環。
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